^

புதிய வெளியீடுகள்

A
A
A

TAF1 இன் செயல்பாட்டைக் கண்டுபிடிப்பது புற்றுநோய் சிகிச்சையில் புரட்சியை ஏற்படுத்தும்

 
, மருத்துவ ஆசிரியர்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 27.07.2025
 
Fact-checked
х

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.

நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.

எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.

26 July 2025, 08:46

மியாமி பல்கலைக்கழக மில்லர் மருத்துவப் பள்ளியின் சில்வெஸ்டர் விரிவான புற்றுநோய் மையத்தின் இயக்குநரான ஸ்டீபன் டி. நிமர் தலைமையிலான ஒரு புதிய ஆய்வு, ஒரு முக்கிய மூலக்கூறு புதிய இரத்த அணுக்களின் உற்பத்தியை எவ்வாறு ஒழுங்குபடுத்துகிறது என்பதைக் காட்டுகிறது, இது ஹீமாடோபாயிசிஸ் எனப்படும் ஒரு செயல்முறையாகும், இது புற்றுநோயில் பாதிக்கப்படுகிறது. இந்த கண்டுபிடிப்புகள் இந்த மூலக்கூறை குறிவைக்கும் புதிய சிகிச்சை உத்திகளுக்கு வழிவகுக்கும், இது TAF1 எனப்படும் மரபணு சீராக்கி.

புதிய கண்டுபிடிப்புகள் "இரத்தக் குழாய் ஒழுங்குமுறையின் தற்போதைய மாதிரிகளை சவால் செய்வது மட்டுமல்லாமல், புதுமையான மருத்துவ பயன்பாடுகளுக்கான அடித்தளத்தையும் அமைக்கின்றன" என்று ஆய்வின் இணை ஆசிரியரும், சில்வெஸ்டர் மையத்தில் புற்றுநோய் எபிஜெனெடிக்ஸ் திட்டத்தின் இயக்குநரும், புற்றுநோய் மரபியல் மற்றும் எபிஜெனெடிக்ஸ் பிரிவின் தலைவருமான டாக்டர் ராமின் ஷீகட்டார் கூறினார். இந்த ஆய்வறிக்கை ஜூலை 16, 2025 அன்று டெவலப்மென்டல் செல் இதழில் வெளியிடப்பட்டது.

ஒத்துழைப்பு

நீண்டகால ஒத்துழைப்பாளர்களான நிமர், ஷேக்காட்டர் மற்றும் அவர்களது சகாக்கள் முன்பு, அசாதாரண மரபணு சீராக்கி AML1-ETO ஆல் ஏற்படும் கடுமையான மைலோயிட் லுகேமியாவின் மாதிரியில் TAF1 செயலிழப்பு நோயை அடக்குகிறது என்று தெரிவித்தனர்.

TAF1, புற்றுநோயை உண்டாக்கும் மரபணுக்களை செயல்படுத்த AML1-ETO புரதத்துடன் தொடர்பு கொள்கிறது என்று அவர்கள் கண்டறிந்தனர்.

TAF1 என்பது ஒரு பெரிய மூலக்கூறு வளாகத்தின் ஒரு பகுதியாகும், இது DNA உடன் பிணைக்கப்பட்டு மரபணுக்களை செயல்படுத்த உதவுகிறது. இந்த வளாகம் படியெடுத்தலைத் தொடங்குவதில் ஈடுபட்டுள்ளது, இது DNA இலிருந்து RNA ஐ ஒருங்கிணைக்கும் செயல்முறையாகும்.

தற்போதைய ஆய்வில், விஞ்ஞானிகள் சாதாரண இரத்த அணு வளர்ச்சியின் போது TAF1 எவ்வாறு செயல்படுகிறது என்பதை உன்னிப்பாகக் கவனித்தனர்.

செல் முதிர்ச்சிக்கான ஆதரவு

எலும்பு மஜ்ஜையில் உள்ள முதிர்ச்சியடையாத செல்களான ஹெமாட்டோபாய்டிக் ஸ்டெம் செல்கள் (HSCs) மூலம் இரத்த அணுக்கள் உருவாகின்றன.

HSC-கள் சக்திவாய்ந்த செல்கள். அவை மாற்று அறுவை சிகிச்சைகளில் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. அவை இரண்டு முக்கிய செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளன: சுய-புதுப்பிக்கும் திறன் மற்றும் முதிர்ந்த செல் வகைகளாக வேறுபடுத்தும் திறன், இதில் நோயெதிர்ப்பு செல்கள் (T மற்றும் B செல்கள்), மைலாய்டு செல்கள் (நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் மோனோசைட்டுகள்), பிளேட்லெட்டுகள் மற்றும் சிவப்பு இரத்த அணுக்கள் ஆகியவை அடங்கும். இந்த செயல்முறை பரம்பரை உறுதிப்பாடு என்று அழைக்கப்படுகிறது.

பெரியவர்களில் பரம்பரை சிறப்புத் துறையில் ஈடுபடும் மரபணுக்களின் சரியான செயல்படுத்தலுக்கு TAF1 தேவைப்படுவதாகவும், ஆனால் HSC சுய-புதுப்பித்தலைப் பராமரிப்பதில் குறைந்த பங்கை வகிக்கிறது என்றும் புதிய தரவு காட்டுகிறது. இரத்த உற்பத்திக்கான தேவை மிக அதிகமாக இருக்கும்போது, கரு உருவாக்கத்தின் போது TAF1 வித்தியாசமாக செயல்படுவதாகவும் காட்டப்பட்டுள்ளது.

"பெரியவர்களில் ஸ்டெம் செல் பராமரிப்பு மற்றும் வேறுபாட்டை சமநிலைப்படுத்த டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் சிக்னல்களை ஒருங்கிணைக்கும் ஒரு முக்கிய மூலக்கூறு சுவிட்சாக TAF1 செயல்படுவதாகத் தெரிகிறது" என்று
ஆய்வின் இணை ஆசிரியரான டாக்டர் ராமின் ஷேக்கட்டர் கூறினார்.

நிறுவப்பட்ட கருத்துக்களை சவால் செய்தல்

எந்தவொரு செல்லின் வாழ்நாள் முழுவதும் அனைத்து மரபணுக்களையும் செயல்படுத்துவதற்கு TAF1 மற்றும் அதன் வளாகம் அவசியம் என்று முன்னர் நம்பப்பட்டது.

இருப்பினும், புதிய ஆய்வு TAF1 மிகவும் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பங்கைக் கொண்டுள்ளது என்பதற்கான ஆதாரங்களைச் சேர்க்கிறது, இதில் HSC களை முதிர்ந்த இரத்த அணுக்களாக வேறுபடுத்துவதைத் தூண்டும் மரபணுக்களின் முன்னுரிமை செயல்படுத்தல் அடங்கும்.

"மிகவும் ஆச்சரியமான கண்டுபிடிப்பு என்னவென்றால், வயதுவந்த HSCகள் ஒரு அத்தியாவசிய பொதுவான டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணி இல்லாமல் உயிர்வாழ முடியும், மேலும் TAF1 இழப்பு வேறுபாட்டுடன் தொடர்புடைய மரபணுக்களை மட்டுமே பாதிக்கிறது, சுய புதுப்பித்தலை ஆதரிக்கும் மரபணுக்களை அல்ல," என்று
ஆய்வின் முதல் ஆசிரியரான டாக்டர் ஃபேன் லியு கூறினார்.

உயிரித் தகவலியல் நிபுணர் டாக்டர் பெலிப் பெக்கெடோர்ஃப் உடன் இணைந்து நைமரின் குழு, TAF1 டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனைத் தூண்டுவது மட்டுமல்லாமல், டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் செயல்பாட்டில் உள்ள கூடுதல் "பிரேக்கிங்கை"யும் நீக்குகிறது என்பதைக் கண்டறிந்தனர்.

எதிர்கால வாய்ப்புகள்

எதிர்கால ஆராய்ச்சி கேள்விகளில், பெருங்குடல் அல்லது மூளை போன்ற புற்றுநோய்க்கு முக்கியமான பிற ஸ்டெம் செல்களில் TAF1 இதே போன்ற செயல்பாடுகளைக் கொண்டிருக்கிறதா என்பதை ஆராய்வது அடங்கும்.

இதற்கிடையில், இந்த கண்டுபிடிப்புகள் TAF1 ஐ இலக்காகக் கொண்ட மருந்துகளை ஆராய்ச்சி செய்வதற்கு உத்வேகத்தை அளிக்கின்றன, அத்தகைய சேர்மங்கள் தற்போது உருவாக்கத்தில் உள்ளன.

இரத்தவியலில் உள்ள சவால்களில் ஒன்று, சாதாரண இரத்த உருவாக்கத்தில் தலையிடாமல் புற்றுநோய் செல்களைக் கொல்லும் மருந்துகளைக் கண்டுபிடிப்பதாகும். இந்தத் தரவுகள் TAF1 தடுப்பான்கள் இந்த அளவுகோலை பூர்த்தி செய்யக்கூடும் என்பதைக் குறிக்கின்றன: TAF1 தடுப்பு ஸ்டெம் செல் சுய-புதுப்பித்தல் அல்லது இரத்த அணு உற்பத்தியில் தலையிடாது, இவை வாழ்க்கைக்கு இன்றியமையாத செயல்முறைகள்.

"TAF1 ஐ அமைதிப்படுத்துவது சாதாரண இரத்த உருவாக்கத்தை சீர்குலைக்குமா என்பது முக்கிய கேள்வி. இந்த ஆய்வறிக்கை இல்லை என்று கூறுகிறது,"
என்கிறார் டாக்டர் ஸ்டீவன் நிமர்.

ஆய்வகத்தில் HSC விரிவாக்கத்தை மேம்படுத்த TAF1 ஐப் பயன்படுத்துவது பிற சாத்தியமான பயன்பாடுகளில் அடங்கும், இது ஸ்டெம் செல் மாற்று அறுவை சிகிச்சையின் செயல்திறனை மேம்படுத்தக்கூடும்.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.