^

புதிய வெளியீடுகள்

A
A
A

மூளையைப் பாதுகாக்கும் அதே செல்கள் பக்கவாதம் மற்றும் அல்சைமர் நோயில் முக்கிய பங்கு வகிக்கக்கூடும்

 
, மருத்துவ ஆசிரியர்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 03.08.2025
 
Fact-checked
х

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.

நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.

எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.

29 July 2025, 10:02

மூளையின் ஆரோக்கியம் அதன் நியூரான்களை மட்டுமல்ல, பலவற்றையும் சார்ந்துள்ளது. இரத்த நாளங்கள் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு செல்களின் சிக்கலான வலையமைப்பு மூளையின் அர்ப்பணிப்புள்ள பாதுகாவலர்களாகச் செயல்படுகிறது - அவை உள்ளே செல்வதைக் கட்டுப்படுத்துகின்றன, கழிவுகளை அகற்றுகின்றன, மேலும் இரத்த-மூளைத் தடையை உருவாக்குவதன் மூலம் அச்சுறுத்தல்களிலிருந்து பாதுகாக்கின்றன.

கிளாட்ஸ்டோன் நிறுவனங்கள் மற்றும் கலிபோர்னியா பல்கலைக்கழகம், சான் பிரான்சிஸ்கோ (UCSF) ஆராய்ச்சியாளர்களின் புதிய ஆய்வு, அல்சைமர் மற்றும் பக்கவாதம் போன்ற நரம்பியல் நோய்களுக்கான பல மரபணு ஆபத்து காரணிகள் இந்த பாதுகாப்பு செல்களில் செயல்படுகின்றன என்பதைக் காட்டுகிறது.

"மூளையைப் பாதிக்கும் நோய்களைப் படிக்கும்போது, பெரும்பாலான ஆராய்ச்சிகள் மூளையில் உள்ள நியூரான்களை மையமாகக் கொண்டுள்ளன," என்று கிளாட்ஸ்டோன் நிறுவனத்தின் ஆராய்ச்சியாளரும் புதிய ஆய்வின் மூத்த ஆசிரியருமான ஆண்ட்ரூ சி. யாங், பிஎச்டி கூறினார். "எங்கள் கண்டுபிடிப்புகள் மூளையின் எல்லைகளை உருவாக்கும் செல்கள் மீது அதிக ஆர்வத்தைத் தூண்டும் என்று நம்புகிறேன், ஏனெனில் அவை அல்சைமர் போன்ற நோய்களில் முக்கிய பங்கு வகிக்கக்கூடும்."

நியூரான் இதழில் வெளியிடப்பட்ட இந்த கண்டுபிடிப்புகள், மரபணு ஆபத்து எங்கிருந்து தொடங்குகிறது என்பது பற்றிய நீண்டகால கேள்விக்கு தீர்வு காண்கின்றன, மேலும் மூளையின் பாதுகாப்பு அமைப்பில் உள்ள பாதிப்பு இந்த நோய்க்கான முக்கிய தூண்டுதலாக இருக்கலாம் என்று கூறுகின்றன.

மூளையின் பாதுகாவலர்களை வரைபடமாக்குதல்

பல ஆண்டுகளாக, பெரிய அளவிலான மரபணு ஆய்வுகள் டஜன் கணக்கான டிஎன்ஏ மாறுபாடுகளை அல்சைமர், பார்கின்சன் அல்லது மல்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் போன்ற நரம்பியல் நோய்களின் அதிகரித்த அபாயத்துடன் இணைத்துள்ளன.

ஆனால் ஒரு பெரிய மர்மம் எஞ்சியிருந்தது: இந்த மாறுபாடுகளில் 90 சதவீதத்திற்கும் அதிகமானவை மரபணுக்களில் அல்ல, மாறாக முன்னர் தவறாக "குப்பை டிஎன்ஏ" என்று அழைக்கப்பட்ட புரதங்களுக்கு குறியீடு செய்யாத டிஎன்ஏவின் சுற்றியுள்ள பகுதிகளில் அமைந்துள்ளன. இந்த பகுதிகள் மரபணுக்களை இயக்க அல்லது அணைக்கும் சிக்கலான கட்டுப்பாட்டாளர்களாக செயல்படுகின்றன.

இதுவரை, எந்த கட்டுப்பாட்டாளர்கள் எந்த மரபணுக்களைக் கட்டுப்படுத்துகிறார்கள், எந்த மூளை செல்களில் அவை செயல்படுகின்றன என்பதற்கான முழுமையான வரைபடம் விஞ்ஞானிகளுக்கு இல்லை, இது மரபணு கண்டுபிடிப்புகளிலிருந்து புதிய சிகிச்சைகளுக்குச் செல்வதைத் தடுக்கிறது.

புதிய தொழில்நுட்பம் பதில்களை வழங்குகிறது

இரத்த-மூளைத் தடை என்பது மூளையின் முதல் பாதுகாப்பு வரிசையாகும். இது இரத்த நாள செல்கள், நோயெதிர்ப்பு செல்கள் மற்றும் மூளைக்கான அணுகலை கவனமாகக் கட்டுப்படுத்தும் பிற ஆதரவு செல்களால் உருவாக்கப்பட்ட ஒரு செல்லுலார் எல்லையாகும்.

ஆனால் இந்த முக்கியமான செல்களைப் படிப்பது மிகவும் கடினமாக உள்ளது, மிகவும் சக்திவாய்ந்த மரபணு நுட்பங்களைப் பயன்படுத்தினாலும் கூட. இதைச் சமாளிக்க, கிளாட்ஸ்டோனின் குழு மல்டிவைன்-சேக் என்ற தொழில்நுட்பத்தை உருவாக்கியது, இது மனித மூளை திசுக்களிலிருந்து வாஸ்குலர் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு செல்களை மெதுவாக தனிமைப்படுத்த அனுமதிக்கிறது.

இந்த தொழில்நுட்பம் முதல் முறையாக ஒரே நேரத்தில் இரண்டு அடுக்கு தகவல்களை வரைபடமாக்க அனுமதித்தது: ஒவ்வொரு செல்லிலும் மரபணு செயல்பாடு மற்றும் குரோமாடின் அணுகல் முறைகள் (சீராக்கி அமைப்புகள்). விஞ்ஞானிகள் நரம்பியல் நோய்கள் உள்ளவர்களிடமிருந்தும் இல்லாதவர்களிடமிருந்தும் 30 மூளை மாதிரிகளை ஆய்வு செய்து, பல்வேறு வகையான மூளை செல்களில் மரபணு ஆபத்து மாறுபாடுகள் எவ்வாறு செயல்படுகின்றன என்பதைப் பற்றிய விரிவான பார்வையை அளித்தனர்.

ஆராய்ச்சியாளர்களான ரியான் கோர்சஸ் மற்றும் கேட்டி போலார்டு ஆகியோருடன், முன்னணி எழுத்தாளர்களான மடிகன் ரீட் மற்றும் ஷ்ரேயா மேனன் ஆகியோர் தங்கள் ஒற்றை செல் அட்லஸை அல்சைமர், பக்கவாதம் மற்றும் பிற மூளை நோய்கள் குறித்த பெரிய அளவிலான மரபணு தரவுகளுடன் இணைத்தனர். இது நோயுடன் தொடர்புடைய மாறுபாடுகள் எங்கு செயல்படுகின்றன என்பதைக் கண்டறிய அவர்களுக்கு அனுமதித்தது - மேலும் பல நியூரான்களில் அல்ல, வாஸ்குலர் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு செல்களில் செயல்படுவது கண்டறியப்பட்டது.

"இந்த மரபணு மாறுபாடுகள் நோய் அபாயத்தை அதிகரிக்கின்றன என்பதை நாங்கள் முன்பே அறிந்திருந்தோம், ஆனால் மூளைத் தடை செல்களின் சூழலில் அவை எங்கு அல்லது எப்படிச் செயல்பட்டன என்பது எங்களுக்குத் தெரியாது," என்று ரீட் கூறுகிறார். "அவற்றில் பல குறிப்பாக மூளையின் இரத்த நாளங்கள் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு செல்களில் செயல்படுகின்றன என்பதை எங்கள் ஆய்வு காட்டுகிறது."

வெவ்வேறு நோய்கள் - வெவ்வேறு கோளாறுகள்

இந்த ஆய்வின் மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க கண்டுபிடிப்புகளில் ஒன்று, மரபணு ஆபத்து காரணிகள் நோயைப் பொறுத்து மூளைத் தடை அமைப்பை அடிப்படையில் வேறுபட்ட வழிகளில் பாதிக்கின்றன என்பதுதான்.

"மூளையின் இரத்த நாளங்களை பாதிக்கும் இரண்டு நோய்களும் இருந்தபோதிலும், பக்கவாதம் மற்றும் அல்சைமர் நோய்க்கான மரபணு இயக்கிகள் மிகவும் மாறுபட்ட விளைவுகளைக் கொண்டிருப்பதைக் கண்டு நாங்கள் ஆச்சரியப்பட்டோம்," என்று ரீட் கூறுகிறார். "இயக்கமுறைகள் உண்மையில் வேறுபட்டவை என்பதை இது குறிக்கிறது: பக்கவாதத்தில் உள்ள நாளங்களின் கட்டமைப்பு பலவீனமடைதல் மற்றும் அல்சைமர்ஸில் பலவீனமான நோயெதிர்ப்பு சமிக்ஞை."

பக்கவாதத்தில், மரபணு மாறுபாடுகள் முதன்மையாக இரத்த நாளங்களின் கட்டமைப்பு ஒருமைப்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்தும் மரபணுக்களைப் பாதிக்கின்றன, இதனால் அவை பலவீனமடையக்கூடும். அல்சைமர்ஸில், அவை நோயெதிர்ப்பு செயல்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்தும் மரபணுக்களை அதிகரிக்கின்றன, இது பலவீனமான இரத்த நாளங்களை விட அதிகரித்த வீக்கமே முக்கிய காரணி என்பதைக் குறிக்கிறது.

அல்சைமர் நோயுடன் தொடர்புடைய மாறுபாடுகளில், ஒன்று தனித்து நின்றது - மக்கள்தொகையில் மூன்றில் ஒரு பங்கிற்கும் அதிகமானவர்களில் காணப்படும் PTK2B மரபணுவுக்கு அருகிலுள்ள ஒரு பொதுவான மாறுபாடு. இது ஒரு வகையான நோயெதிர்ப்பு உயிரணுவான T செல்களில் மிகவும் சுறுசுறுப்பாக இருந்தது. இந்த மாறுபாடு மரபணு வெளிப்பாட்டை அதிகரிக்கிறது, இது T செல்களை செயல்படுத்தவும் மூளைக்குள் நுழையவும் தூண்டுகிறது, இது நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் மிகைப்படுத்தலுக்கு வழிவகுக்கிறது. அல்சைமர் நோயின் சிறப்பியல்புடைய புரதக் கட்டிகளான அமிலாய்டு பிளேக்குகளுக்கு அருகில் இந்த "ஓவர்லோட்" T செல்களைக் குழு கண்டறிந்தது.

"அல்சைமர் நோயில் டி செல்கள் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் பிற கூறுகளின் பங்கு குறித்து விஞ்ஞானிகள் இன்னும் விவாதித்து வருகின்றனர்" என்று யங் கூறுகிறார். "அல்சைமர் நோய்க்கான பொதுவான ஆபத்து காரணி டி செல்கள் மூலம் செயல்படக்கூடும் என்பதற்கான மரபணு ஆதாரங்களை மனிதர்களில் இங்கே நாங்கள் முன்வைக்கிறோம்."

சுவாரஸ்யமாக, PTK2B ஏற்கனவே அறியப்பட்ட மருந்து இலக்காக உள்ளது, மேலும் அதன் செயல்பாட்டைத் தடுக்கும் மருந்துகள் ஏற்கனவே புற்றுநோய்க்கான மருத்துவ பரிசோதனைகளில் உள்ளன. புதிய ஆய்வு, அல்சைமர் நோய்க்கு இதுபோன்ற மருந்துகளை மீண்டும் பயன்படுத்த முடியுமா என்பதை ஆராய்வதற்கான வாய்ப்பைத் திறக்கிறது.

இருப்பிடத்தின் முக்கியத்துவம்

மூளையின் "பாதுகாப்பு செல்கள்" பற்றிய ஆய்வின் முடிவுகள், அதைப் பாதுகாப்பதற்கான இரண்டு புதிய சாத்தியங்களைத் திறக்கின்றன.

இந்த செல்கள் மூளைக்கும் உடலுக்கும் இடையிலான ஒரு முக்கியமான சந்திப்பில் அமர்ந்திருப்பதால், அவை தொடர்ந்து வாழ்க்கை முறை மற்றும் சுற்றுச்சூழல் காரணிகளுக்கு ஆளாகின்றன, அவை நோயை ஊக்குவிக்க மரபணு முன்கணிப்புடன் தொடர்பு கொள்ளலாம். அவற்றின் இருப்பிடம் அவற்றை சிகிச்சைக்கு ஒரு நம்பிக்கைக்குரிய இலக்காகவும் ஆக்குகிறது, ஏனெனில் இது சிக்கலான இரத்த-மூளைத் தடையைக் கடந்து செல்லாமல் மருந்துகள் வெளியில் இருந்து மூளையின் பாதுகாப்பை அதிகரிக்க அனுமதிக்கிறது.

"இந்த வேலை மூளையில் உள்ள வாஸ்குலர் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு செல்களை முன்னணியில் கொண்டு வருகிறது," என்கிறார் யங். "மூளையை உடலுடனும் வெளி உலகத்துடனும் இணைப்பதில் அவற்றின் தனித்துவமான நிலை மற்றும் பங்கைக் கருத்தில் கொண்டு, எங்கள் பணி புதிய, அணுகக்கூடிய மருந்து இலக்குகள் மற்றும் மூளையை வெளியில் இருந்து பாதுகாக்கும் தடுப்பு உத்திகளுக்கு வழிவகுக்கும்."

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.