அல்சைமர் நோய் நியூரானில் இருந்து நரம்பணுக்கு பரவுகிறது
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 23.04.2024

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
வான் ஆண்டெல் ஆராய்ச்சி நிறுவனம் (VARI) மற்றும் லண்டின் பல்கலைக்கழகம் (லுண்ட் பல்கலைக்கழகம்) ஆகியவற்றின் விஞ்ஞானிகள், பார்கின்சன் நோய் மூளையை பரப்புவதற்கான நுட்பத்தை குறிப்பிடும் ஒரு ஆய்வு வெளியிட்டனர். நோயாளிகளிடமிருந்து தவறான புரதங்களை ஆரோக்கியமான உயிரணுக்களுக்கு இடமாற்றம் செய்வது: இந்த நரம்பியல் நோய்க்குரிய ஒரு மாதிரிடன் எலிகள் மீதான பரிசோதனைகள் முன்னர் முட்டை மாடு நோயைப் பற்றி விளக்கிய ஒரு செயல்முறையை வெளிப்படுத்துகின்றன. இந்த மாதிரியானது முன்னர் ஒரு உயிருள்ள உடலில் தெளிவாக வெளிப்படுத்தப்பட்டது, மற்றும் விஞ்ஞானிகள் ஒரு முன்னேற்றம் எங்களுக்கு பார்கின்சன் நோய் போது தீவிரமாக தலையிட முடியும் என்று மருந்துகள் ஒரு படி நெருக்கமாக செய்கிறது.
"பார்கின்சன் நோய் - அல்சைமர் நோய் அடுத்து அதிகம் காணப்படும் நியுரோடிஜெனரேட்டிவ் இந்த நோய்" - ஆராய்ச்சி Patrik Brundin (Patrik Brundin), எம்.டி., பிஎச்டி தலைவர் கூறினார். "முக்கிய திருப்தியற்ற மருத்துவத் தேவை நோயை முன்னேற்றுவதை குறைக்கும் சிகிச்சை முறை ஆகும். நாம் சிறந்த நோய் போக்கை மாற்ற முடியும் என்று மருந்துகள் புதிய மூலக்கூறு இலக்கை காண்பதற்கு எப்படி முற்போக்கான பார்கின்சன் நோய் புரிந்து கொள்ள, இதனால் விழைகிறோம். "
முந்தைய ஆய்வுகள் இளம் ஆரோக்கியமான நரம்பணுக்களில் பார்கின்சன் நோய் நோயாளிகளின் மூளையில் மாற்றப்பட்டுவிட்டன, தவறாக மூடப்பட்ட புரதமானது, ஆல்பா-பாண்டிலின் எனப்படும், படிப்படியாக தோன்றுகிறது. இந்த கண்டுபிடிப்பு டாக்டர் ப்ரூண்டினின் குழுவால் செல்விலிருந்து உயிரணுக்கு புரோட்டீனின் பரிமாற்றத்தை மாற்றுவதற்கான ஒரு முன்நிபந்தனையாகும், இது பின்னர் ஆய்வக பரிசோதனைகளில் நிரூபிக்கப்பட்டது.
ஜேர்னல் சயின்ஸ் ஒன் பொது நூலகம் வெளியிடப்பட்ட ஒரு ஆய்வில், முதல் முறையாக விஞ்ஞானிகள் வெளி செல் சவ்வு வழியாக அதன் நோயியல் புரதம் உறிஞ்சுதல் செயல்பாட்டில் பெறுநர் செல் நிகழ்வுகள் கண்காணிக்க முடிந்துள்ளது. மேலும், சோதனைகள் உட்கொள்ளப்பட்ட ஆல்பா-சைநியுக்ளின் அசாதாரண செல்லகக் புரத மடிப்பு அல்லது திரட்டல் தூண்டும் குடியேற்ற உயிரணு புரோட்டீன்களோடு கவர்கிறது காட்டியுள்ளன. "இந்த செல் செயல்முறை பார்கின்சன் நோய் தீவிரமடையும் நோயியல் முறைகள் வழிவகுக்கும் வாய்ப்பு உள்ளது, மற்றும் நோயாளியின் நிலை சீரழிவை அது மூளையின் பகுதிகளில் பெரும் எண்ணிக்கையிலான மணிக்கு பரவியுள்ளது" - அறிவுறுத்துகிறது முன்னணி இணைந்து Elodi Ango (Elodie Angot), முனைவர் பட்டம் பெற்றார்.
"எங்கள் பரிசோதனையில், எலி-சின்க்ளினின்களால் சூழப்பட்ட ஒரு நோய்க்குறியியல் மனித அல்பா-சின்க்ளினின் புரதத்தின் மையக்கருவை நாங்கள் எலி அளவோடு இணைத்தோம். இந்த தவறாக மடிக்கப்பட்ட புரதம் செல்கள் இடையே மட்டுமே நகரும் என்று பொருள், ஆனால் மூளையில் அணில், எலிகள் வளர்ந்த செல்கள் ஈர்க்கிறது என்று ஒரு "விதை" செயல்படக்கூடியது, "- மற்றொரு ஆய்வில் முக்கிய ஆசிரியரான ஜெனிபர் ஸ்டெய்னர் (ஜெனிபர் ஸ்டெய்னர்), பிஎச்டி கூறுகிறார்.
எனினும், அது தெளிவாகத் தெரியவில்லை சரியாக எப்படி செல் சைட்டோபிளாஸத்தில் எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலார் விண்வெளி, வருகிறது சேர்ந்த ஆல்பா-சைநியுக்ளின் ஒன்றிற்கான அணுகலைப் பெற்றாலும், பதிலுக்கு, ஏற்கனவே ஆல்பா-சைநியுக்ளின் உள்ளது நிச்சயமாக misfolding ஒரு டெம்ப்ளேட் உள்ளது. செயல்முறை இந்த முக்கியமான கட்டத்தை தெளிவுபடுத்த, மேலும் ஆராய்ச்சி தேவை.
இந்தக் கண்டுபிடிப்பு பார்கின்சன் நோய் ஆகியவற்றில் மூலகாரணம் வெளிப்படுத்த இல்லை, ஆனால் நோய் மாதிரிகள் இணைந்து லண்ட் பல்கலைக்கழகம் இதனை உருவாக்கினார், மற்ற ஆராய்ச்சி மையங்களில் அதிலும் நோய் அறிகுறிகள் அல்லது நோய் வளர்ச்சியை தாமதப்படுத்தலாம் என்று மருந்துகள் புதிய இலக்கை காண்பதற்கு உதவ முடியும், இன்று க்கும் மேற்பட்ட 1 வேலைநிறுத்தம் 65 வயதிற்கு மேற்பட்ட மக்கள் தொகை.