கொழுப்பு சத்துக்கள் நீரிழிவு நோய்க்கு எதிராக பாதுகாக்கின்றன

குளுக்கோஸை கொழுப்பாக மாற்றுவதற்கு கொழுப்பு அணுக்களின் இயலாமைக்கு நீரிழிவு வகை 2 வகை தொடர்புடையது. இந்த செல்கள் இரத்தத்தில் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் இருப்பதை எதிர்த்து நிற்கையில், நீரிழிவுக்கு வாய்ப்பு இல்லை.

கடந்த தசாப்தத்தில், விஞ்ஞானிகள் கொழுப்புச் செல்கள் பல புதிய விஷயங்களைக் கற்றிருக்கிறார்கள்: பல ஆராய்ச்சிக் குழுக்கள் கொழுப்பு மற்றும் இன்சுலின் அளவை கட்டுப்படுத்துகின்றன. இதை செய்ய, கொழுப்பு செல்கள் இரத்த சர்க்கரை உணர வேண்டும், மற்றும் செல்கள் மீது கார்போஹைட்ரேட் போக்குவரத்து உடைந்து என்றால், அவர்கள் வேலை செய்ய நிறுத்த. இது முழு உடலின் நிலைமையை பாதிக்கிறது: திசுக்கள் இன்சுலின் எதிர்வினையைத் தடுக்கின்றன, இரத்த குளுக்கோஸ் நிலை உயரும், இது மொத்த நீரிழிவு நேரடியாக செல்கிறது.

ஹார்வர்ட் பல்கலைக் கழகத்தில் (ஐக்கிய அமெரிக்கா) உள்ள பெத்த இஸ்ரேல் மருத்துவ மையத்தின் விஞ்ஞானிகளின் ஒரு புதிய ஆய்வு கொழுப்புச் செல்களை எவ்வாறு குளுக்கோஸ் கொண்டுள்ளது என்பதைக் காட்டுகிறது. நேச்சர் பத்திரிகையில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு கட்டுரையில், ஆசிரியர்கள், ChREBP-β மரபணுவை விவரிக்கின்றனர், இது கொழுப்பு அமிலங்களை குளுக்கோஸை மாற்ற உதவுகின்ற ஒரு புரதத்தை குறியிடும். முதலாவதாக, விஞ்ஞானிகள் ஆரோக்கியமான மக்களில் இந்த மரபணு செயல்பாட்டை சரிபார்க்கின்றனர். குளுக்கோசை ஒருங்கிணைப்பதில் பிரச்சினைகள் தெரியாதவர்களுக்கு, ChREBP-β தீவிரமாக வேலை செய்தது. ஆனால், முக்கியமாக, அதே மரபணு நீரிழிவு இல்லாமல் உடல் பருமன் கொண்ட அந்த நடிப்பு. பொதுவாக, நீரிழிவு உடல் பருமன் ஒரு தவிர்க்க முடியாத துணை கருதப்படுகிறது, ஆனால் இது மிகவும் உண்மை இல்லை: பல மக்கள் அதிக எடை, ஆனால் அவர்கள் வளர்சிதை மாற்றத்துடன் கடுமையான நீரிழிவு பிரச்சினைகள் இருந்து தப்பி.

நாம் சாப்பிடும் போது, நிகழ்வுகள் பின்வருமாறு வளரும். உள்வரும் குளுக்கோஸ், GLUT4 கேரியர் மூலக்கூறுகளின் உதவியுடன் செல்லின் உள்துறைக்குச் செல்லப்படுகிறது. இந்த மூலக்கூறுகள் கொழுப்பு திசுக்களில் மட்டுமல்ல, இதயத்திலும் தசையிலும் மட்டுமே இருக்கின்றன. குளுக்கோஸ் கொழுப்புக் கலத்தின் உள்ளே இருக்கும்போது, இது CHREBP-β மரபணுவை உள்ளடக்குகிறது, இது உயிரணு வளர்சிதைமாற்றத்தின் சுயவிவரத்தை பாதிக்கும் படியெடுத்தல் காரணி ஐ குறியாக்குகிறது. இதன் விளைவாக, கொழுப்பு செல் கொழுப்பை அதிக குளுக்கோஸை கடத்துகிறது. எலிகளிலுள்ள குளுக்கோஸ் கேரியர்களின் எண்ணிக்கை அதிகரித்திருந்தால், அவர்கள் உடல் பருமனை உருவாக்கி, ஆனால் நீரிழிவு நோயாளிகள் இல்லை. குளுக்கோஸ் கேரியரின் அளவு குறைந்துவிட்டால், விலங்குகள் நீரிழிவு நோயை உருவாக்கியிருந்தன, ஆனால் சாதாரண உடல் எடையைக் கொண்டிருந்தது.

இரண்டாவது வகையின் நீரிழிவு இன்சுலின் திசுக்களின் உணர்திறன் காரணமாகும். இன்சுலின் கொழுப்பு அணுக்களின் இன்ஸென்சிடிவிட்டி என்பது GLUT4 ஹார்மோனுக்கு எதிர்வினையாததுடன், குளுக்கோஸை செல்வத்தில் மாற்றாது. குளுக்கோஸ் உறிஞ்சுவதற்கு கொழுப்பு திசு இயலாமை நீண்ட நீரிழிவு முந்தைய அறிகுறிகள் ஒரு கருதப்படுகிறது, ஆனால் கொழுப்பு செல்கள் நுட்பம் இப்போது வெளிப்படுத்தப்பட்டது. வளர்சிதை மாற்ற ஒழுங்குமுறை ChREBP-β ஐ செயல்படுத்துவதற்கு, நீங்கள் மொத்தமாக அற்புதம் வேண்டும்: உள்வரும் குளுக்கோஸின் 10% மட்டுமே. இது நீரிழிவு கொழுப்பு "airbag" இருந்து உண்மையில் நம்மை பாதுகாக்கிறது என்று மாறும்: செல்கள் குளுக்கோஸ் நிலை காப்பாற்ற, கொழுப்பு அமிலங்கள் அதை திருப்பு. எனினும், இந்த மாற்றம் தீவிரமாக கல்லீரல் கொழுப்பு செல்கள் செல்கிறது என்றால், மற்றொரு ஆபத்து உள்ளது: கல்லீரல் கொழுப்பு உருமாற்றத்திற்கு வழிவகுக்கும் அதிக கொழுப்பு பொறுத்துக்கொள்ள முடியாது.

எவ்வாறாயினும், எவ்வாறாயினும், எமது உடலில் உள்ள கொழுப்பு திசுக்களைப் பற்றிய புதிய மதிப்பீட்டை இந்த முடிவுகள் உறுதிப்படுத்துகின்றன. இது நீரிழிவு நோய்க்கு வழிவகுக்கும் போது, அது 2 நீரிழிவு வகைகளைத் தருகிறது. நீரிழிவு நோயிலிருந்து பாதுகாக்கும் உடலின் வழி ஒருவேளை அதிக எடையுள்ளதாக இருக்கிறது. காகித ஆசிரியர்கள் கொழுப்பு செல்கள் அதே ChREBP-β மரபணு செயல்படுத்த ஒரு அறிகுறி என்றால் நோய் தோற்கடிக்க முடியும் என்று நம்புகிறேன். கேள்வி திறந்த நிலையில் இருப்பினும், எல்லாவற்றையும் செல்கள் இன்சுலின் உணர்கையில் உணரவைக்கின்றன.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]