கடுமையான கல்லீரல் செயலிழப்பு சிகிச்சையில் hUC-MSC களின் பங்கு: இயந்திரவியல் சான்றுகள்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 14.06.2024
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
கடுமையான கல்லீரல் செயலிழப்பு (ALF) என்பது வரையறுக்கப்பட்ட சிகிச்சை விருப்பங்களைக் கொண்ட உயிருக்கு ஆபத்தான மருத்துவப் பிரச்சனையாகும். மனித தொப்புள் கொடியின் இரத்த மெசன்கிமல் ஸ்டெம் செல்கள் (hUC-MSCs) நிர்வாகம் ALF சிகிச்சைக்கு ஒரு நம்பிக்கைக்குரிய அணுகுமுறையாக இருக்கலாம். இந்த ஆய்வு ALF சிகிச்சையில் hUC-MSCகளின் பங்கு மற்றும் அடிப்படை வழிமுறைகளை ஆராய்வதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது.
லிபோபோலிசாக்கரைடு மற்றும் டி-கேலக்டோசமைன் நிர்வாகம் மூலம் ஒரு முரைன் ALF மாதிரி தூண்டப்பட்டது. சீரம் என்சைம் செயல்பாடு, ஹிஸ்டாலஜிக்கல் நிலை மற்றும் கல்லீரல் திசுக்களில் செல் அப்போப்டொசிஸ் ஆகியவற்றை பகுப்பாய்வு செய்வதன் மூலம் hUC-MSC களின் சிகிச்சை விளைவுகள் மதிப்பிடப்பட்டன. AML12 கலங்களில் அப்போப்டொசிஸின் நிலை பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டது. HUC-MSC களுடன் இணைந்து வளர்க்கப்பட்ட RAW264.7 கலங்களின் அழற்சி சைட்டோகைன் அளவுகள் மற்றும் பினோடைப் ஆகியவை தீர்மானிக்கப்பட்டன. C-Jun N-டெர்மினல் டொமைன் கைனேஸ்/நியூக்ளியர் காரணி கப்பா பி சிக்னலிங் பாதை ஆய்வு செய்யப்பட்டது.
HUC-MSCகளுடன் சிகிச்சையானது சீரம் அலனைன் அமினோட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ் மற்றும் அஸ்பார்டேட் அமினோட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ் அளவுகள், குறைக்கப்பட்ட நோயியல் சேதம், குறைக்கப்பட்டது ஹெபடோசைட் அப்போப்டொசிஸ், மற்றும் விவோவில் இறப்பு குறைவு. HUC-MSC களுடன் இணை கலாச்சாரம் விட்ரோவில் AML12 செல் அப்போப்டொசிஸின் அளவைக் குறைத்தது. மேலும், LPS-தூண்டப்பட்ட RAW264.7 செல்கள் கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணி-α, இன்டர்லூகின்-6, மற்றும் இன்டர்லூகின்-1β ஆகியவற்றின் உயர்ந்த நிலைகளை வெளிப்படுத்தியது மற்றும் CD86-பாசிட்டிவ் செல்களின் அதிக விகிதத்தை வெளிப்படுத்தியது, அதேசமயம் hUC-MSCகளுடன் இணை கலாச்சாரம் இந்த மூன்றின் அளவைக் குறைத்தது. அழற்சி சைட்டோகைன்கள் மற்றும் CD206-பாசிட்டிவ் செல்களின் விகிதத்தை அதிகரித்தது. HUC-MSCs சிகிச்சையானது பாஸ்போரிலேட்டட் (p)-Jun kinase N-terminal domain மற்றும் p-nuclear factor kappa B ஆகியவை கல்லீரல் திசுக்களில் மட்டுமல்லாமல், AML12 மற்றும் RAW264.7 செல்களிலும் hUC-MSCகளுடன் இணைந்து வளர்க்கப்படுவதைத் தடுக்கிறது.
சுருக்கமாக, ஹெபடோசைட் அப்போப்டொசிஸைத் தடுப்பதன் மூலமும், மேக்ரோபேஜ் துருவமுனைப்பை ஒழுங்குபடுத்துவதன் மூலமும், HUC-MSCகள் AKI ஐத் தணிக்கலாம், இதனால் கல்லீரல் செயலிழந்த நோயாளிகளுக்கு hUC-MSC- அடிப்படையிலான செல் சிகிச்சை மாற்றுத் தேர்வாக இருக்கலாம்.
முடிவுகள் மருத்துவ மற்றும் மொழிபெயர்ப்பு ஹெபடாலஜி இதழில் வெளியிடப்பட்டன.