^

புதிய வெளியீடுகள்

A
A
A

விஞ்ஞானிகள் ஒரு புதிய முறை மூலம் மூளை புற்றுநோய் செல்களின் உயிர்வாழும் திறனை அகற்றியுள்ளனர்.

 
, மருத்துவ ஆசிரியர்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.

நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.

எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.

20 May 2024, 18:43

ஒரு பந்தய காரில் பிரேக்குகளை அணைக்கும்போது, அது விரைவாக விபத்துக்குள்ளாகிறது. டாக்டர் பராக் ரோட்ப்ளாட் மூளை புற்றுநோய் செல்களைப் போலவே ஏதாவது செய்ய விரும்புகிறார்: குளுக்கோஸ் குறையும் போது அவற்றின் உயிர்வாழும் திறனை அணைக்க. கட்டி செல்களை விரைவுபடுத்துவதே அவரது நோக்கமாகும், இதனால் அவை விரைவாக இறக்கின்றன. மூளை புற்றுநோய்க்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கான இந்த புதிய அணுகுமுறை அவரது ஆய்வகத்தில் ஒரு தசாப்த கால ஆராய்ச்சியை அடிப்படையாகக் கொண்டது.

புதிய கண்டுபிடிப்புகள்

டாக்டர் ரோட்ப்ளாட், அவரது மாணவர்கள் மற்றும் டுசெல்டார்ஃப் பல்கலைக்கழக மருத்துவமனையின் நரம்பியல் நோயியல் நிறுவனத்தின் இணை-தலைமை ஆராய்ச்சியாளரான கேப்ரியல் லெப்ரிவியர் ஆகியோர் கடந்த வாரம் நேச்சர் கம்யூனிகேஷன்ஸ் இதழில் தங்கள் கண்டுபிடிப்புகளை வெளியிட்டனர்.

இதுவரை, புற்றுநோய் செல்கள் முதன்மையாக வளர்ச்சி மற்றும் விரைவான இனப்பெருக்கத்தை நோக்கமாகக் கொண்டவை என்று நம்பப்பட்டது. இருப்பினும், கட்டிகள் சாதாரண திசுக்களை விட குறைவான குளுக்கோஸைக் கொண்டிருப்பதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது.

புற்றுநோய் செல்கள் விரைவாக இனப்பெருக்கம் செய்வதில் முழுமையாக கவனம் செலுத்தினால், அவை சாதாரண செல்களை விட குளுக்கோஸைச் சார்ந்து இருக்க வேண்டும். இருப்பினும், அவற்றின் முழுமையான முன்னுரிமை அதிவேக வளர்ச்சி அல்ல, உயிர்வாழ்வதாக இருந்தால் என்ன செய்வது? குளுக்கோஸ் பற்றாக்குறையாக இருக்கும்போது வளர்ச்சியைத் தூண்டுவது செல் ஆற்றல் இல்லாமல் போய் இறந்து போகக்கூடும்.

தனிப்பயனாக்கப்பட்ட மருத்துவத்திற்கான வாய்ப்புகள்

"இது ஒரு தசாப்த கால ஆராய்ச்சிக்குப் பிறகு நாங்கள் செய்த ஒரு அற்புதமான கண்டுபிடிப்பு," என்று டாக்டர் ரோட்ப்ளாட் விளக்குகிறார். "சாதாரண செல்களைப் பாதிக்காமல் புற்றுநோய் செல்களை மட்டுமே நாம் குறிவைக்க முடியும், இது கீமோதெரபி மற்றும் கதிர்வீச்சு செய்வது போலவே ஆரோக்கியமான செல்களைத் தவிர்த்து தனிப்பயனாக்கப்பட்ட மருத்துவம் மற்றும் சிகிச்சைகளை நோக்கிய ஒரு முக்கியமான படியாக இருக்கும்."

"குளுக்கோஸ் பட்டினி மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்றிகளின் பங்கு பற்றிய எங்கள் கண்டுபிடிப்பு, க்ளியோமா (மூளை புற்றுநோய்) க்கு சிகிச்சையளிக்கக்கூடிய ஒரு மூலக்கூறின் வளர்ச்சிக்கு ஒரு சிகிச்சை சாளரத்தைத் திறக்கிறது," என்று அவர் மேலும் கூறுகிறார். அத்தகைய சிகிச்சை முகவரை மற்ற வகை புற்றுநோய்களுக்கும் பயன்படுத்தலாம்.

ஆராய்ச்சி மற்றும் அதன் முடிவுகள்

ரோட்ப்ளாட் மற்றும் அவரது மாணவர்களான டாக்டர் தால் லெவி மற்றும் டாக்டர் ஹௌலா அலாசாத், செல்கள் கிடைக்கக்கூடிய ஆற்றலின் அடிப்படையில் தங்கள் வளர்ச்சியை ஒழுங்குபடுத்துகின்றன என்பதைக் கருத்தில் கொண்டு தொடங்கினர். ஆற்றல் ஏராளமாக இருக்கும்போது, செல்கள் கொழுப்பைக் குவித்து, ஆற்றலைச் சேமித்து வளர நிறைய புரதங்களை ஒருங்கிணைக்கின்றன. ஆற்றல் குறைவாக இருக்கும்போது, ஆற்றல் தீர்ந்து போவதைத் தவிர்க்க இந்த செயல்முறையை நிறுத்த வேண்டும்.

கட்டிகள் பொதுவாக குளுக்கோஸ் பட்டினி நிலையில் இருக்கும். குளுக்கோஸ் பற்றாக்குறையிலும் புற்றுநோய் செல்கள் உயிர்வாழ அனுமதிக்கும் மூலக்கூறு பிரேக்குகளை ஆராய்ச்சியாளர்கள் தேடத் தொடங்கியுள்ளனர். அவற்றை அணைக்க முடிந்தால், கட்டி இறந்துவிடும், மேலும் குளுக்கோஸால் பட்டினி கிடக்காத சாதாரண செல்கள் சேதமடையாமல் இருக்கும்.

MTOR பாதை மற்றும் 4EBP1 இன் பங்கு

ரோட்ப்ளாட் மற்றும் அவரது குழுவினர் mTOR (ராபமைசினின் பாலூட்டி இலக்கு) பாதையை ஆய்வு செய்தனர், இது ஒரு செல்லின் ஆற்றல் நிலையை அளவிடும் மற்றும் அதன் வளர்ச்சியை ஒழுங்குபடுத்தும் புரதங்களைக் கொண்டுள்ளது. ஆற்றல் அளவுகள் குறையும் போது புரதத் தொகுப்பைத் தடுக்கும் 4EBP1 எனப்படும் mTOR பாதையில் உள்ள ஒரு புரதம், குளுக்கோஸ் பட்டினியால் வாடும் போது மனித, எலி மற்றும் ஈஸ்ட் செல்கள் கூட உயிர்வாழ்வதற்கு அவசியம் என்பதைக் கண்டறிந்தனர்.

கொழுப்பு அமில தொகுப்பு பாதையான ACC1 இல் உள்ள ஒரு முக்கிய நொதியின் அளவை எதிர்மறையாகக் கட்டுப்படுத்துவதன் மூலம் 4EBP1 இதைச் செய்கிறது என்பதை அவர்கள் நிரூபித்தனர். இந்த வழிமுறை புற்றுநோய் செல்கள், குறிப்பாக மூளை புற்றுநோய் செல்கள், கட்டி திசுக்களில் உயிர்வாழவும், ஆக்கிரமிப்பு கட்டிகளை உருவாக்கவும் பயன்படுத்தப்படுகிறது.

ஒரு புதிய சிகிச்சையை உருவாக்குதல்

டாக்டர். ரோட்ப்ளாட் இப்போது நெகேவில் உள்ள BGN டெக்னாலஜிஸ் மற்றும் தேசிய உயிரி தொழில்நுட்ப நிறுவனத்துடன் இணைந்து 4EBP1 ஐத் தடுக்கும் ஒரு மூலக்கூறை உருவாக்கப் பணியாற்றி வருகிறார், இதனால் குளுக்கோஸ்-பட்டினியால் பாதிக்கப்பட்ட கட்டி செல்கள் கொழுப்பைத் தொடர்ந்து ஒருங்கிணைக்கவும், குளுக்கோஸ் குறையும் போது அவற்றின் வளங்களைக் குறைக்கவும் காரணமாகிறது.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.