^
A
A
A

மார்பக மெட்டாஸ்டேஸ்களின் பரவலின் "தடுப்பான்" கண்டுபிடிக்கப்பட்டது

 
, மருத்துவ ஆசிரியர்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.

நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.

எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.

23 December 2021, 09:00

உயிரியலாளர்கள் ஒரு சமிக்ஞை திட்டத்தை கண்டுபிடித்துள்ளனர், அதன்படி மார்பக புற்றுநோயில் மெட்டாஸ்டேஸ்கள் பரவுகின்றன. CCL2 மற்றும் TGF-β மூலக்கூறுகளுக்கு இடையேயான "தகவல்தொடர்பு" அதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது - அவை ஒன்றையொன்று தூண்டுகிறது மற்றும் புற்று அமைப்புகளில் புற்றுநோய் கட்டமைப்புகளை வெளியிடுவதை உறுதி செய்கிறது. கூடுதலாக, விஞ்ஞானிகள் ஒரு மரபணு தடுப்பு அமைப்பை அடையாளம் கண்டுள்ளனர்: அது பாதிக்கப்பட்டால், மார்பக புற்றுநோய் பரவுவதைத் தடுக்க முடியும்.

அனைத்து புற்றுநோயியல் நோய்க்குறியீடுகளிலும் பரவலின் அடிப்படையில் மார்பக புற்றுநோய் ஒரு முன்னணி இடத்தைப் பிடித்துள்ளது. நோயின் அத்தகைய "பிரபலத்தில்" முக்கிய பங்கு ஹார்மோன்களின் விளைவால் செய்யப்படுகிறது: ஆரம்ப பருவமடைதல், தாமதமாக மாதவிடாய், வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் மற்றும் ஹார்மோன் மருந்துகளின் நீண்டகால பயன்பாடு ஆகியவை குறிப்பிடத்தக்க காரணிகளாகின்றன. உதாரணமாக, ஹார்மோன்கள், செல் பெருக்கத்தின் செயல்முறைகளை செயல்படுத்துவதன் மூலம், டிஎன்ஏ சேதத்தின் அபாயத்தை ஒரே நேரத்தில் அதிகரிக்கிறது, இது பெரும்பாலும் வீரியம் மிக்க நோய்களின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது.

சிக்னலிங் மூலக்கூறுகள் பல செயல்பாடுகளின் உடலியல் ஒழுங்குமுறையில் ஈடுபட்டுள்ளன. உயிரணுக்களுக்கு இடையில் மற்றும் அவற்றுள் தகவல் பரவுகிறது, எடுத்துக்காட்டாக, சைட்டோகைன்களுக்கு இது பொதுவானது. விஞ்ஞான வேலையின் போது, மார்பக புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், CCL2 மரபணுவின் செயல்பாட்டின் தரம் TGF-β சைட்டோகைனின் செயலில் உள்ள நிலையை நேரடியாக சார்ந்துள்ளது. அத்தகைய சங்கிலியை உடைப்பது நோய்க்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கான ஒரு மருந்தை உருவாக்குவதற்கான அடிப்படையாக இருக்கும் என்று விஞ்ஞானிகள் நம்புகின்றனர்.

புற்றுநோய் செல்களுக்குள் CCL2 எவ்வாறு செயல்படுகிறது என்பதை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கவனமாக ஆய்வு செய்துள்ளனர். திரையிடலைப் பயன்படுத்தி, TGF-β1 செயல்படுத்தப்படுவதற்கு காரணமான மரபணுவின் பகுதி தனிமைப்படுத்தப்பட்டது. அதே நேரத்தில், TGF-β1 இன் இருப்பைப் பொறுத்து வீரியம் மிக்க உயிரணுக்களில் மரபணு செயல்பாடு பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டது.

TGF-β செயல்படுத்தப்பட்ட பிறகு, CCL2 இன் செயல்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்தும் உள்செல்லுலார் EGR1 மற்றும் RXRA ஆகியவற்றின் தூண்டுதல் ஏற்பட்டது. இந்த டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணிகள் முடக்கப்பட்டால், TGF-β மற்றும் CCL2 இடையேயான இணைப்பு துண்டிக்கப்பட்டது.

“இன்று, ஒழுங்குமுறை திட்டத்தை நாங்கள் ஏற்கனவே அறிவோம். பெரும்பாலும், மெட்டாஸ்டாசிஸைத் தடுப்பதற்கான கண்டுபிடிக்கப்பட்ட முறை, பாலூட்டி சுரப்பியில் புற்றுநோய் செயல்முறைகளின் மேலும் பயனுள்ள சிகிச்சைக்கு அடிப்படையாக மாறும். கட்டி குறைவான ஆக்ரோஷமாக மாறும், மேலும் சிகிச்சை மிகவும் நம்பிக்கைக்குரியதாக மாறும்" என்று படைப்பின் ஆசிரியர்களில் ஒருவர் கூறினார்.

RXRA மற்றும் EGR1 செயல்பாட்டைத் தடுக்க எது உதவும்? பெரும்பாலும், இந்த இணைப்புகளை பாதிக்கக்கூடிய தனிப்பட்ட முகவர்களின் புள்ளி போக்குவரத்து பற்றி பேசுவோம். இது சம்பந்தமாக, ஆன்டிசென்ஸ் எனப்படும் ஒற்றை இழையுடைய ஆர்என்ஏக்கள் நம்பிக்கைக்குரியதாகக் கருதப்படுகிறது. அவை செல்களுக்குள் படியெடுக்கப்பட்ட எம்ஆர்என்ஏவை நிரப்புகின்றன மற்றும் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணிகளான RXRA மற்றும் EGR1 உற்பத்தியைத் தடுக்கின்றன.

எதிர்காலத்தில், விலங்குகளின் ஈடுபாட்டுடன், ஆய்வகத்தில் பொருத்தமான பரிசோதனையை அமைக்க நிபுணர்கள் திட்டமிட்டனர். மார்பக புற்றுநோய் பரவும் விகிதத்தில் RXRA மற்றும் EGR1 இன் நேரடித் தடுப்பானது என்ன தாக்கத்தை ஏற்படுத்தும் என்பதைப் புரிந்துகொள்வது அவசியம்.

தகவல் அறிவியல் அறிக்கைகள் பக்கத்தில் வழங்கப்படுகிறது

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.